ความหลากหลาย ข้อมูลประชากร และการเกิดโรค SARS-CoV-2

การอภิปรายเกี่ยวกับ บาคาร่าออนไลน์ การมีส่วนร่วมของปัจจัยเสี่ยงทางเศรษฐกิจและสังคมต่อความรุนแรงของ COVID-19 นั้นอยู่นอกขอบเขตของการทบทวนนี้และสามารถพบได้ที่อื่น [ 45 ] อย่างไรก็ตาม การรวมปัจจัยเสี่ยงพื้นฐานกับพยาธิสภาพของภูมิคุ้มกันที่พบในการติดเชื้อ SARS-CoV-2 เป็นเรื่องที่ควรระมัดระวัง ความแตกต่างกันเป็นปัจจัยสำคัญในความรุนแรงของ COVID-19 และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อ SARS-CoV-2 ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์มีความแตกต่างกันโดยเนื้อแท้และแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละระดับ ความแตกต่างสามารถสังเกตได้ในการติดเชื้อ SARS-CoV-2 และกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน เนื่องจากมีความไม่เท่าเทียมกันในวงกว้างในความรุนแรงของ COVID-19 และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและแบบปรับตัวต่อ SARS-CoV-2 [ 46 ]]. ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องระบุความแตกต่างในสมการเมื่อทำการสรุปเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันและโรค SARS-CoV-2



อย่างไรก็ตาม มีปัจจัยเสี่ยงบางประการที่แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในโรคโควิด-19 ที่รุนแรง อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุดซึ่งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ COVID-19 ที่รุนแรงหรือถึงแก่ชีวิต ตัวอย่างเช่น บุคคลอายุ 65 ปีมีความเสี่ยงที่จะเสียชีวิตจากโรคโควิด-19 มากกว่า 70 เท่า เมื่อเทียบกับบุคคลอายุ 20 ปี [ 47 ] นอกจากนี้ สภาพของหลอดเลือดระหว่างการติดเชื้อระหว่างเด็กและคนชรามีความแตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัด การสังเกตนี้สามารถอธิบายได้เนื่องจากบุคคลที่มีอายุมากขึ้นมีรายการทีเซลล์ไร้เดียงสาที่ต่ำกว่าที่สามารถตอบสนองต่อการโพลาไรซ์ต่อแอนติเจนจำเพาะซึ่งมีลักษณะเฉพาะที่ดี [ 48 , 49]. นอกจากนี้ ใน SARS-CoV-2 ความรุนแรงของ COVID-19 มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับรายการของ naïve T cells ข้อมูลเหล่านี้ร่วมกันแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการตอบสนองของ T-cell ต่อ COVID-19 ที่รุนแรง โดยบุคคลที่มีอายุมากกว่าจะกระตุ้นการตอบสนองของ T-cell ที่ช้าลง ทำให้ SARS-CoV-2 สามารถเริ่มต้นได้โดยตรง ส่งผลให้เกิดภูมิคุ้มกันในวงกว้าง .



เพศชายมีความอ่อนไหวในการพัฒนา COVID-19 ที่รุนแรงกว่าผู้หญิง ในขณะที่บางคนตั้งสมมติฐานว่าอิทธิพลของฮอร์โมนเอสโตรเจนในเพศหญิงนั้นให้การป้องกันไวรัสและต้านการอักเสบจาก COVID-19 [ 50 ]; จนถึงปัจจุบัน ยังไม่พบความแตกต่างของการทำงานที่ชัดเจน [ 51 ] อย่างไรก็ตาม การศึกษาขนาดใหญ่ที่ดำเนินการโดย Bastard et al [ 52 ] ( น= 2,877) สำรวจความแปรปรวนทางคลินิกใน COVID-19 ที่น่าแปลกใจคือ พวกเขาพบว่าผู้ป่วยโรคโควิด-19 ระดับรุนแรง 95/761 รายได้พัฒนา autoantibodies (auto-Abs) ที่ต่อต้าน IFN ชนิดที่ 1 และเป็นเพศชาย ในทางตรงกันข้าม ผู้ป่วยเพศหญิงเพียง 2.6% เท่านั้นที่สร้าง IFNs auto-Abs ประเภท I ผู้เขียนสรุปว่า auto-Abs เทียบกับ IFN แบบที่ 1 บั่นทอนทั้งกิ่งที่มีมาแต่กำเนิดและกิ่งที่ปรับตัวได้ ส่งผลให้เกิดโรคปอดอักเสบจากโควิด-19 ขั้นรุนแรง ขณะที่ความเบ้นี้ในผู้ชายเป็นเรื่องที่น่าทึ่ง แต่กลุ่มชาติพันธุ์ของผู้ป่วยโรคโควิด-19 ขั้นรุนแรงส่วนใหญ่ยังไม่เปิดเผย โดยชาวยุโรปส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มชาติพันธุ์ที่เปิดเผย